Псориаз фото детей начальная стадия

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Содержание

Коварный псориаз — как выявить первые признаки?

Здравствуйте, уважаемые читатели! Многие знают, что такое псориаз, потому как это одно из самых распространенных заболеваний. С каждым годом болезнь «молодеет» и рост больных увеличивается. Успех лечения во многом зависит от своевременности терапии, поэтому нужно знать как выглядит начальная стадия псориаза.

Псориаз — серьезная проблема

Многие врачи считают, что это следствие возрастающего напряжения в обществе и постоянного стресса. Немалую роль играют загрязнение окружающей среды и плохое питание с рождения. Эти неблагоприятные факторы и наследственная предрасположенность приводят к манифестации болезни и утяжелению течения.

загрузка...

Очень важно своевременно распознать начало болезни и обратиться к специалисту. От этого зависит успех лечения и дальнейшая судьба. Ведь с прогрессированием заболевания и развернутой клинической картиной резко меняется качество жизни пациента.

Самая неприятная сторона этого коварного заболевания заключается в том, что проявления хорошо видны окружающим. Выраженные кожные изменения в виде шелушащихся красных пятен, склонных к слиянию. Чешуйки отслаивающейся кожи на бровях и голове, перхоть на волосах, ломкие деформированные ногти. Все это сопровождается зудом и кровоточивостью.

Это неполный перечень страданий, которые вызывает болезнь. Человек становится раздражительным, замкнутым, старается без лишней надобности не выходить на улицу. Люди избегают больных псориазом, боясь заразиться, хотя многие знают, что болезнь для окружающих не опасна. Кроме физических страданий примешиваются и душевные терзания больного.

Заразен псориаз или нет? Читайте в этой статье.

загрузка...

Пациент пребывает в состоянии длительного стресса, что усугубляет течение болезни. Депрессия возникает еще из-за того, что псориаз довольно трудно лечится. Болезнь имеет хроническое рецидивирующее течение.

Это означает, что на какой-то момент симптомы стихают, кожа очищается, но через некоторое время может наступить обострение. Грамотные пациенты хорошо осведомлены об этом и стараются вовремя принимать меры для предупреждения рецидивов.

Посмотрите видео о том, как снять обострение псориаза:

Ранние проявления болезни — начальная стадия псориаза

Псориаз — генетически детерминированное заболевание, то есть передается по наследству от родителей детям. Если болен один родитель, то течение относительно благоприятно. Если оба родителя, то болезнь проявляется довольно рано — в детском возрасте, и протекает достаточно тяжело. Поэтому очень важно родителям помнить об этом и наблюдать за детьми. При первых непонятных высыпаниях на коже нужно сразу обратиться к дерматологу.

Первыми признаками у детей могут быть папулезные высыпания на коже верхних и нижних конечностей. Излюбленная локализация — локти, волосистая часть головы. Папула — это сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи. Цвет — красновато-розовый, границы четкие. Постепенно они могут сливаться и образовывать элементы по типу бляшек.

начальная стадия псориаза у детей фото

Из-за гиперкератоза, характерного для псориаза, появляются серо-желтые чешуйки, которые при соскабливании отслаиваются, обнажая кровоточащую поверхность. Присоединение бактериальной флоры и воспаления приводит к покраснению, отечности и зуду.

Характерные признаки называются псориатической триадой. При их наличии можно с уверенностью сказать, что это псориаз:

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

  1. Если поскоблить бляшку, то поверхность становится белой, как стеарин. Чешуйки отслаиваются. Этот феномен называется «стеариновое пятно»;
  2. Если дальше поскоблить бляшку, то под чешуйками окажется красная отечная поверхность, как бы покрытая пленкой. Это феномен «термальной пленки»;
  3. Если повредить термальную пленку, то проступят капли крови. Этот признак так и называется «красная кровяная роса».

Псориаз у детей

У детей, склонных к экссудативным проявлениям, то есть к выделению экссудата — серозной жидкости, корки становятся грубыми, утолщенными. Участки занимают большие поверхности. Очень часто у ребенка такие высыпания путают с атопическими проявлениями аллергии.

начальная стадия псориаза у детей фото

Попытки лечить традиционными методами не приносят желаемого успеха. Поэтому, при длительном течении аллергии, нужно проконсультироваться у опытного дерматолога для верификации диагноза. Только он может определить заболевание и назначить правильное и своевременное лечение.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Начальные симптомы на руках

Появление пятен на руках, склонных к слиянию, шелушение, бляшки — это повод для похода к врачу. Кожа на ладонях при псориазе склонна к кератозу — утолщению, она начинает трескаться.

начальная стадия псориаза на руках фото

Применение кремов не дает практически никакого эффекта. Болезнь прогрессирует и может охватить суставы, приводя к их деформации, отечности и болезненности.

Псориаз ногтей

При поражении ногтевой пластины, она утолщается, деформируется. Ногти становятся ломкими. В тяжелых случаях может быть отслойка ногтевой пластинки. Очень часто псориаз на ногтях путают с грибковым поражением. При лечении от грибка процесс усугубляется еще больше.

псориаз ногтей фото

<script async src=»//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js»></script> <ins class=»adsbygoogle» style=»display:block; text-align:center;» ></ins> <script> (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); </script>

Псориаз на локтях

Это самая распространенная локализация. Сначала появляются единичные высыпания. Затем они начинают сливаться, появляются чешуйки. Бляшки увеличиваются в размерах, захватывая все новые участки.

начальная стадия псориаза на локтях фото

Псориаз на голове

Это одна из самых неприятных разновидностей. Сначала появляются небольшие участки на волосистой части, которые практически не заметны. Волосы в этом случае не страдают. Но по мере прогрессирования, бляшки начинают распространяться. Иногда поражается вся волосистая часть головы.

псориаз на голове фото

псориаз на голове фото

Очаги могут быть на шее, на лице в области лба, на бровях. Чешуйки отшелушиваются, появляется сильный зуд. При расчесывании появляются трещины и воспаление. Могут быть участки мокнутия на лице и голове.

Псориаз на теле и ногах

Проявления идентичные, как на других участках. Также появляются сначала единичные элементы, которые постепенно сливаются. Наблюдается утолщение и огрубение кожи, особенно на спине.

Как выглядит начальная стадия псориаза у взрослых можно увидеть на следующих фото: начальная стадия псориаза на голове фотоНачальная стадия псориаза на голове

начальная стадия псориаза на теле фотоНачальная стадия псориаза на теле начальная стадия псориаза на теле фотоНачальная стадия псориаза на теле псориаз на ногтях рук фотоПсориаз на ногтях рук. Синдром наперстка псориаз на ногтях ног фотоПсориаз на ногтях ног начальная стадия псориаза на локтях фотоНачальная стадия псориаза на локтях

Причины возникновения и рецидивов до конца не ясны. Основными являются гормональные и метаболические сдвиги вследствие различных провоцирующих факторов.

Заболевание относится к аутоиммунным, то есть с нарушением механизма иммунного ответа, когда собственные иммунокомпетентные клетки атакуют участки кожи, вызывая заболевание. Рецидивы часто возникают в холодное время года, после стрессовых ситуаций.

Как лечить псориаз

Терапия заболевания проводится под руководством опытного врача, не нужно забывать приходить на прием даже при длительной ремиссии. Самолечение чревато утяжелением течения болезни, появлению резистентных форм. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятный результат можно получить.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Зуд, шелушение, краснота и другие симптомы проходят! Наши читатели уже используют этот метод. Читать далее…

Лечение комплексное и длительное, с применением медикаментозных препаратов, которые назначает врач. В начальной стадии проводится щадящая терапия без применения «тяжелой артиллерии» — цитостатиков и гормонов.

Ни в коем случае нельзя лечиться этими препаратами самостоятельно. Бесконтрольное применение приводит к тяжелейшим последствиям и к резистентному течению болезни. Чем лечить конкретную стадию псориаза определяет только врач.

Для начала проводится комплексное обследование пациента на предмет сопутствующей патологии, такой как сахарный диабет или заболевания щитовидной железы. Выявляются обменные нарушения, состояния гиповитаминоза, заболевания со стороны пищеварительной системы.

Восстановление функций организма значительно облегчает течение патологического процесса. Для купирования депрессивных состояний применяются антидепрессанты.

Местная терапия включает применение различных мазей, гелей, спреев. Мази изготавливаются на основе дегтя и солидола, нефтепродуктов. Препараты, увлажняющие кожу и снимающие воспаление на основе салицилатов, применяются как дополнительная терапия.

Хороший эффект дает физиолечение и санаторно-курортная терапия. Применение лечебных ванн, ультрафиолетового облучения значительно облегчает течение болезни.

В домашних условиях применяются отвары и настои целебных трав, таких как ромашка, чистотел, череда, календула, луковые аппликации.

Для лечения псориаза головы применяются специальные лечебные шампуни, мази. Расчесывать волосы нужно очень осторожно, чтобы не повредить кожу.

Не нужно впадать в отчаяние и депрессию. При внешней неприятности, псориаз не представляет угрозы для жизни в начальной стадии и очень хорошо откликается на лечение. Нужно верить в успех и тогда все получится.

Если статья оказалась для вас полезной, порекомендуйте ее своим друзьям и знакомым в социальных сетях. Кнопки расположены ниже. Будьте здоровы!

Первые симптомы появления псориаза кожи

  • Стадии
  • Симптомы на лице
  • Симптомы на голове
  • Как начинается
  • Симптомы на ногтях
  • Лечение симптомов

Первые признаки симптомов псориаза на теле – это красные шелушащиеся пятна, выглядят как большая перхоть на теле. Диаметр пятен на первой стадии псориаз обычно от 2 мм до 5 рублевой монеты, в начальной стадии. Для наглядности есть фото с первыми симптомами псориаза в картинках.

В процессе прогрессирования заболевания, бляшки на коже, увеличиваются до больших размеров и соединяются с теми пятнами которые рядом. В местах локализации псориаза кожа уплотняется, а корка утолщается. Пятна на теле по тактильным ощущениям шершавые и горячие из-за воспалительного процесса в эпидермисе кожи.

Приметный симптом псориаза кожи на теле, это застывшее озеро, похожее на парафин. Если снять корку и посмотреть на обратную сторону. То можно увидеть, что на обратной стороне корки имеются, типа шипы. Они образуются, в следствии выхода эксудата, из глубины кожи по каналам, на поверхность кожного покрова. Когда красные пятна псориаза сухие и не увлажненные, они болезненны и могут трескаться.

В классическом варианте заболевания, при поскабливании чешуйка/корка должна отходить легко, особенно если она предварительно была смазана, салициловой мазью. При эксудативной форме псориаза кожи на теле, корка сидит достаточно плотно и легко не отходит.

Причины возникновения симптомов псориаза на коже на тела, достоверно не известны.

Но известны признаки которые влияют на высыпания псориаза это:

  1. Наследственный фактор
  2. Иммунный и эндокринный сбой в организме
  3. Проблемы с нервной системой
  4. Нарушение в нашем обмене веществ
  5. У каждого, человека, болеющего псориазом, свои причины для появления заболевания псориаза

После того как корку отслоили, под ним будет влажное красное пятно, из которого будут просачиваться капельки кровяной росы, поступающая из мелких капилляров. Либо липкая прозрачная жидкость.

Характерный симптом и признак псориаза на коже на тела – легкость травматизации псориатической бляшки, а на травмированном месте, может появится новое не красивое пятно. Поэтому старайтесь не чесаться и не давить прыщики, угри особенно на лице. Избегайте лишних царапин, порезов и т.д.

Признак появления псориаза, симметричное высыпание болячек на теле. Если есть на правом локте, значит вскоре будет и налево. Если есть на левом колене, боку, значит ждите и на правом. Мне кажется это связанно с нашей нервной системой.

Как подразделяют псориаз кожи на стадии и формы?

По распространению на теле:

  • Ограниченная форма;
  • Форма распространенная;
  • Эритродермия (когда тело пораженно полностью).

Течение кожных заболеваний, различают три стадии:

  1. Прогрессирующая стадия;
  2. Стадия стационарная;
  3. Регрессирующая стадия;
  4. Стадия ремиссии (полное или частичное выздоровление, без признаков прогрессирования).
  5. В прогрессирующей стадии идет, высыпание, разрастание имеющихся пятен, появление новых бляшек и как следствие обострение состояния.
  6. В стационарной стадии псориаза, новые высыпание не образуются, обострение утихает и держится на одном уровне.
  7. Стадия регресса, это когда, заболевание начинает потихоньку уходить. Пятнышки уменьшаются, утончаются, начинает проявляться здоровые розовые участки кожи, уходят корочки, а зуд проходит.

По типу течения заболевания, псориаз делится на:

  • Зимний;
  • Летний;
  • Осенний;
  • Непрерывно рецидивирующий.

Как начинается псориаз?

Фото и первые признаки псориаза

Первые симптомы появления псориаза – это проявление на поверхности кожи, мелких красных пятен, которые чешутся. Бывает так, что пятен не видать, а зуд присутствует. Обычно он проявляется после того, как Вы что-то не-то съели. А конкретней продукты которые запрещены диетой или не желательны при псориазе кожи. Красное пятно обычно приподнимается над уровнем кожи, имеет красный ободок, скорей всего имеет серебристый или желтоватый налет, корочку.

Скорей всего у Вас или вашего близкого, причиной возникновения симптомов заболевания псориаз, стал стресс, перенесенная операция или переходный возраст. Очень часто именно в таких случаях псориаз себя проявляет.

Часто проявления, обострения псориаза зависят от сезона, времени года. Чаще всего, как и все хронические заболевания, псориаз обостряется осенью. Места локализации и размер пятен, зуд. У всех проявляется по-своему и в разных формах. Внешние проявление псориаза может безследно исчезать, по истечение какого-то времени. У кого-то не проходит, без лечения в кожно-венерологическом диспансере.

Излюбленные места на которых появляется псориаза, это суставы: локти, колени на фалангах пальцев рук и ног, волосистая часть головы, разнообразные складки на теле. Например, за ушами и в ушной раковине. Псориаз также любит проявляться на пояснице, если он там вылез, то скорей всего у вас проблемы с позвоночником в этом месте.

Редко бывает форма ладонно-подошвенного псориаза, при ней поражение происходит только на ладонях и стопах. Ну а вообще пятна высыпают абсолютно в любой точке вашего тела, в том числе и в интимных местах. Еще один признак псориаза, это поражение ногтевых пластин. В мелкую точечку, либо ноготь слоится, иногда имеет как-бы масляное пятно под ногтем, эта форма называется — псориаз ногтей.

Красные пятна, как и корка со временем утолщаются, расширяясь в размерах, обхватывая все больше и больше здоровых участков кожи. В местах поражения кожа становится сухой, из-за отсутствия защитного кожного сала. Из-за сухости и зуда, могут появляться трещины от мелких до глубоких. В следствие чего пятна становятся болезненными.

Из моих наблюдений, люди болеющие псориазом, имеют такой признак — часто страдают безсонницей, в лучшем случае, обычно поздно ложатся спать в районе часа ночи.

Каковы симптомы псориаза кожи головы? фото

В начале появляются признаки перхоти и розоватые пятна, но это не перхоть. Происходит активное отмирание клеток кожи головы, это первый признак проявления заболевания. Со временем, псориаз захватывает всю волосистую часть головы и появляется так называемая псориатическая корона, в простонародье шлем из псориаза. С Фото псориаза на голове, можно ознакомится тут, либо в фотоальбоме.

В следующей стадии псора:

  1. Корочки, чешуйки утолщаются
  2. Пятна краснеют возвышаясь над уровнем здоровой кожи, могут становится багровыми
  3. Голова начинает постоянно чесаться, а кожа становится сухой
  4. Симптомы протекают примерно также, как и на теле, лишь за исключением того, что болезнь покрывает всю волосистую часть головы, и практически не выходит за ее пределы. О лечении формы псориаза на голове.

Если чешется кожа головы, то справится с зудом просто. Стоит лишь намазать ее мазью, обычно, это салициловая мазь или Акридерм СК, также это может быть раствор в виде лосьона. Мужикам, из-за того, что у Нас короткий волос, можно использовать специальное, лечебное мыло. Когда чешется кожа на ногах, руках, теле. Проделывайте тоже самое что написано выше.

Симптомы псориаза на лице

Когда псор появляется на лице, это многим приносит большой дискомфорт. Так как самая видимая часть нашего тела, которую не спрячешь. Возникает на лице он не у всех и не всегда. В детском возрасте может проявляются в виде не больших розовых, слабо шелушащихся пятен. В остальном все также, как и на теле. Лечение нужно проводить лишь определенными мазями и кремами, которые можно использовать на лице. И то, только под наблюдением врача дерматолога.

Каковы симптомы псориаза на ногтях?

На ногтях псориаз, проявляются в виде точечек, продольных канавок и масляного пятна. Подробней читайте на странице, псориаз ногтей. Там же на примере фото, показано как это выглядит. Я бы сказал, что проблемы с ногтями, это предвестник проблем с суставами. В первую очередь пальцев рук.

Симптомы поражения суставов псориазом

В начале появляются, непонятные, необычные ощущение в суставах при сгибании разгибании или ходьбе. Во второй стадии идет воспаление, отекание сустава и мягких тканей. Сгибать колено или пальцы проблематично, движения доставляют много боли, суставы покрыты пятнами. На рентгеновских снимках изменений еще не видно, эта стадия называется псориатической артропатией, вслед за не обычно наступает псориатический артрит.

Бывает, что при псориазе поражаются суставы, ногти. Псориатический артрит поражает как крупные, так и мелкие суставы — позвоночник, суставы пальцев рук и ног, запястье. Поражение мелких суставов выглядит как сосискообразное разбухание фаланг пальцев. Со временем могут поражаться и крупные суставы: тазобедренный, коленные суставы, локтевые, плече-лопаточный сустав.

На локтях, коленях, руках и ногах псор протекает по классической схеме, смотрите на фото здесь и в фотоальбоме. Единственное бывает такая форма как ладонно-подошвенный псориаз, у него малость другие симптомы.

Лечение симптомов псориаза в домашних условиях

Перед началом лечения симптомов псориаза самому дома. Стоит понимать, что при кожных заболеваниях нет одной схемы, лекарства на всех. Если у Вас не давно появилось на теле кожное заболевание псориаз. То вам подойдет, бальнеологическое лечение, курортотерапия. Как говорится солнце, воздух и вода, наши лучшие друзья. Наша страна огромна, и на всей ее территории есть: соленые озера, моря, сероводородные и минеральные источники, водо-грязелечебницы, санатории. Все они помогают в лечении псориаза как на теле, так и суставов.

  • Сероводород есть в Мацесте, Пятигорске
  • Соленые курорты: Эльтон, Соль-Илецк, Баскунчак, Саки
  • Черное море: Сочи, в Крыму не только море, но и много соленых озер, с лечебной грязью.

Люди делятся на два типа:

  1. Больные, которым помогает море и не помогают соленые озера и их грязи.
  2. И второй – люди которым помогают соленые озера и не помогает море.

Пребывание на берегу черного моря, положительно сказывается на здоровье кожи и нервной системы. Прекрасный чистый воздух, вода, насыщенная разными минералами и микроэлементами, делает свое благородное дело. Пребывание на солнце и легкий загар, насыщают кожу витамином Д, который лечит нашу кожу.

Вторая часть лечения, а точнее первая стадия, это прием лекарств от аллергии и энтеросорбентов.

Ну и третья стадия, это наружное лечение мазями и кремами

Если у Вас имеются корки на теле, то лучше использовать мазь, так-как она по жирнее. Например: салициловая, папавериновая, нафталановая мазь, мочевина.

Если корок нет, и кожа не сухая можно использовать специальные крема, либо увлажняющие средства. Можно также принимать витамин АЕвит в капсулах. На голову использовать специальные шампуни, на тело мыло и гели. Ну и как было сказано выше, не забывайте про диету, от нее очень многое зависит.

Подведем итог, начальными симптомами псориаза кожи являются:

  • Мелкие красные пятна, покрытые коркой, чешуйкой и они чешутся.
  • Изменение ногтевой пластины, она вся в мелких ямочках и или имеется масляное пятно под ногтем. Что говорит о наличии псориаза ногтей.
  • Симптомы псориаза головы аналогичны.

Категория: О псориазе 30.06.2017 Просмотров: 37769 Комментарии: 1

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.